Miembros de la Unidad de Imagen Molecular de CIC biomaGUNE participan en un descubrimiento prometedor sobre la esclerosis múltiple

El estudio también ha estado dirigido por la UPV / EHU, el centro Achucarro y ciberNed, en colaboración con la Universidad de Hamburgo, y el Institut de Génomique Fonctionnelle en Montpellier
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Abraham Martin y Jordi Llop, miembros de la Unidad de Imagen Molecular de CIC biomaGUNE han participado en un descubrimiento prometedor publicado por la prestigiosa revista científica EMBO Molecular Medicine.
La investigación identifica un receptor conocido como P2X4 presente en las células microgliales que aumenta su potencial antiinflamatorio a fin de reducir el daño en la esclerosis múltiple y, sobre todo, estimular las respuestas de reparación del propio cuerpo.
Este desarrollo experimental se realizó utilizando modelos animales de esta enfermedad, gracias a lo cual fue posible descubrir que los fármacos que activan este receptor mejoran los síntomas durante la fase crónica de la enfermedad al favorecer la reparación del tejido nervioso.
Ha sido capaz de mejorar los síntomas en la fase crónica de la enfermedad a la vez que ha alentado la reparación del tejido nervioso, y el desafío ahora es avanzar en la investigación en humanos.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que ataca y destruye una estructura conocida como “vaina de mielina”, cuya integridad es indispensable para que el cerebro y la médula espinal funcionen correctamente.
El tratamiento actual de la esclerosis múltiple se basa en la modulación de la actividad del sistema inmune o la prevención de que sus células accedan al sistema nervioso central y lo dañen. Estas terapias son efectivas en las primeras fases de la enfermedad, pero no evitan su avance y el deterioro funcional progresivo.
Durante la fase progresiva de la enfermedad, las células microgliales del cerebro son la causa principal de la inflamación crónica responsable del deterioro neurológico. Estas células microgliales son centinelas del cerebro y reaccionan ante cualquier daño o infección en él. Esta reacción, que en principio es beneficiosa, se vuelve dañina cuando se prolonga con el tiempo, lo que lleva a una inflamación crónica y agrava la enfermedad y fomenta su progresión.
El estudio ha estado dirigido por la UPV / EHU, el centro Achucarro, ciberNed y CIC biomaGUNE, en colaboración con la Universidad de Hamburgo, y el Institut de Génomique Fonctionnelle en Montpellier

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