Investigadores de CIC BioGUNE participan en el estudio de una nueva terapia para el daño hepático fulminante inducido por paracetamol

El acetaminofeno (APAP), comúnmente conocido como paracetamol, es el componente activo de muchos medicamentos de venta libre
Biogune paracetamol

Un equipo de investigadores de CIC bioGUNE, el Instituto Nacional para el Estudio de Enfermedades Hepáticas y Gastrointestinales (CIBEREHD) y la Facultad de Medicina de la Universidad de Vermont han realizado estudios preclínicos sobre modelos de toxicidad de paracetamol, identificando la proteína MCJ como un posible objetivo terapéutico en pacientes con insuficiencia hepática fulminante ocho horas después de la ingestión de la droga.

El acetaminofeno (APAP), comúnmente conocido como paracetamol, es el componente activo de muchos medicamentos de venta libre recetados comúnmente que se usan para tratar el dolor y la fiebre en todo el mundo. unque clasificado como un analgésico seguro, el paracetamol ha sido reconocido como la principal causa de insuficiencia hepática aguda tanto en los Estados Unidos como en Europa cuando se consume en dosis altas.

El tratamiento con el antioxidante N-acetilcisteína (NAC) es la terapia estándar tras la hospitalización y se recomienda que se administre como antídoto incluso antes de que se confirme el diagnóstico. Sin embargo, el NAC como tratamiento para la insuficiencia hepática inducida por APAP solo es efectivo las primeras ocho horas después de la ingestión, después de lo cual, si no se observa que el estado del paciente mejore, la única opción es un trasplante de hígado. Alrededor del 29% de los pacientes con insuficiencia hepática aguda inducida por APAP se someten a un trasplante de hígado, por lo que existe una clara necesidad de definir tratamientos nuevos y accesibles que sean eficaces más allá de las primeras ocho horas después de la ingestión.

La investigación publicada se ha centrado en la proteína MCJ. Como explica la Dra. Mª Luz Martínez Chantar, investigadora de CIC bioGUNE: “la proteína MCJ está presente en las mitocondrias, que son instrumentales en la respiración celular y generan energía celular, esencialmente en tejidos altamente metabólicos como el hígado. Esta proteína limita la función de la cadena respiratoria y es un regulador clave de la función de estos orgánulos. La modulación de sus niveles a través de la terapia genética, por lo tanto, da lugar a mitocondrias que son resistentes al daño por paracetamol, evitando la necrosis de hepatocitos y fomentando la regeneración del hígado”.

Los hallazgos del estudio realizado por investigadores del Laboratorio de Enfermedades Hepáticas CIC bioGUNE (dirigido por la Dra. Mª Luz Martínez Chantar y el Dr. Juan Anguita), del Instituto Nacional para el Estudio de Enfermedades Hepáticas y Gastrointestinales (CIBEREHD) y de la Universidad de La Facultad de Medicina de Vermont (dirigida por la Dra. Mercedes Rincón), ha sido publicada en la revista Nature Communications bajo el título “El regulador negativo mitocondrial MCJ es un objetivo terapéutico para la lesión hepática inducida por paracetamol”.

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